Fisiología de la fatiga desde la integración (II)

Primera parte de la mini-revisión (ver introducción en la entrada anterior):

Los orígenes de la fatiga durante el ejercicio físico como fenómeno biológico, ha intrigado a científicos de diferentes especialidades durante el último siglo, y ha resultado ser actualmente una rica pero compleja área de investigación. Es así, que durante estos años, los científicos han empleado una larga lista de procedimientos experimentales y protocolos, para entender los mecanismos fundamentales de la fatiga y su carácter limitante en el ejercicio físico. Debido a las implicaciones que tiene el fenómeno de la fatiga en distintos colectivos humanos y actividades, no es sorprendente que la investigación de las posibles causas precursoras haya reunido a campos de conocimiento y profesionales de las ciencias básicas, aplicadas y clínicas entorno al tema.

Las primeras investigaciones de los mecanismos de la fatiga, se centraron en la utilización y disponibilidad de sustratos metabólicos o bien, en la acumulación de productos de deshecho generados durante el ejercicio. El ejercicio prolongado fue así considerado, como de carácter limitado por la disponibilidad de glucógeno en el músculo y/o hipoglucemia. La fatiga durante el ejercicio intenso, ha sido atribuida típicamente como una consecuencia de la depleción de la creatina, y a la acidosis láctica. Con pruebas de que no disminuía el potencial de acción a través de la unión neuromuscular, la fatiga fue adscrita a los aspectos internos en la actividad de los músculos. Por lo tanto, el término “fatiga muscular” permanece ahora enclavado como parte del lenguaje científico común. Diferentes investigadores, con puntos de vista fundamentados por años de investigación en parcelas generalmente aisladas, confluyen de manera actual, en revisiones del estado de la cuestión, donde refuerzan el concepto de que el entendimiento de la fatiga pasa por su estudio a través de un modelo integrado (1). Indican así, que la “fatiga”, más que la “fatiga muscular” es un término mucho más apropiado para ejercicios de tipo voluntario, desde el momento en el que la limitación que conlleva la fatiga involucra a mecanismos en la contracción muscular periférica o locomotora y se acompasa con el funcionamiento de músculos respiratorios, perfusión muscular, otros músculos esqueléticos y órganos que regulan los sustratos energéticos, metabolitos, o la homeostasis iónica y, de manera más importante, con el sistema nervioso central. Es necesario entonces, realizar un repaso por esta bibliografía, para crear un punto de partida hacia un entendimiento de la fatiga.

Desde un punto de vista centrado en la fatiga a nivel mío-celular, recientemente se han revisado las pruebas existentes sobre el fallo en la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático como una causa mayor en la fatiga del músculo (2). La revisión contempla experimentos en fibras aisladas, donde se han utilizado muestras intactas o cortes mecánicos de fibras, y que muestran una clara conexión entre una liberación insuficiente de Ca2+ del retículo sarcoplasmático y una reducción de la fuerza. Los autores, de otro modo, se centran en el rol del fósforo inorgánico como “secuestrador” del Ca2+ en el retículo sarcoplasmático, preferentemente, que a cambios en la amplitud del potencial de acción, como un factor primario responsable de la caída en la concentración del Ca2+ citosólico y de la fuerza, inducida por la fatiga. Se ha examinado también, los efectos del ejercicio en la homeostasis iónica del músculo y su rol esencial en la fatiga, integrando los hallazgos de estudios de ejercicio en humanos, y estudios in Vitro de los efectos iónicos en la función muscular (4). Marcadas perturbaciones intracelulares- intersticiales en las concentraciones de K+ y Na+ y la disminución de la actividad de la bomba sodio – potasio fueron presentados como factores causantes de la fatiga.

Desde una óptica del metabolismo muscular, encontramos que la disponibilidad de glucógeno influye en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático (RS) y el acoplamiento del proceso de excitación – contracción (5), un efecto, que podría no ser mediado completamente por la disponibilidad de ATP (6). La disponibilidad de glucosa sanguínea parece ser menos crítica para la función del RS durante el ejercicio intenso y prolongado (7). Sin embargo, la actividad de la Na+-K+ ATPasa está incrementada (8), y la excitabilidad de la membrana protegida, por la suplementación de glucosa durante ejercicio prolongado (9). Así, también ha sido sugerido que la simple presencia de carbohidratos en la cavidad oral, podría interactuar con el sistema nervioso central para incrementar el rendimiento.

Otra reciente revisión, (10) van mas allá, investigando el rol del metabolismo cerebral en la fatiga. Se muestra que el ejercicio incrementa la perfusión cerebral cuando ésta es analizada apropiadamente. Más aún, los estudios arteriovenosos en el cerebro, indican que la utilización de glucosa y lactato se incrementan en el ejercicio, pero la oxigenación cerebral y el ratio metabólico cerebral [Utilización de O2/ ( utilización de glucosa y ½ lactato)] están, de hecho, disminuidos. En consecuencia, la oxigenación cerebral durante el ejercicio varía, y podría ser un factor vital en lo que se ha definido como fatiga central.

Continuando con aspectos musculares, se ha examinado también el rol de ciclo de los puentes cruzados en el desarrollo de la fatiga (10). Existen numerosos factores metabólicos con la capacidad de afectar las interacciones de los puentes cruzados que han sido ampliamente tratados en gran cantidad de estudios. El rol de la acidosis, ha sido así, un tema de discusión durante años (10), y nuevos resultados sugieren un efecto inhibitorio con el aumento de [H+] en la producción de potencia y en la velocidad de contracción (11). Con los resultados por un lado, de estudios in vitro e in situ con preparaciones de animales, donde se sugiere que el lactato no es el causante directo de la fatiga muscular (12), y por otro, estudios en humanos donde la relación temporal de la acumulación de lactato sanguínea e intramuscular con la fatiga es buena, se ha presentado como teoría - sin respaldo experimental- el efecto del lactato como una señal periférica al sistema nervioso central, donde actuaría sobre una respuesta de regulación de la intensidad para conservar los parámetros de homeostasis fisiológica (13).

Continúa en: Fisiología de la fatiga desde la integración (III)

Referencias:

(1) McKeena MJ, Hargreaves M. Resolving fatigue mechanisms determining exercise performance: integrative physiologhy at its finest!. J Appl Physiol 104:286-287, 2008

(2) Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Impaired calcium release during fatigue. J Appl Physiol 104: 296-305, 2008

(3) Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 88: 287-332, 2008

(4) McKenna MJ, Bangsbo J, Renaud JM. Muscle K+, Na+, Cl- disturbances and Na+-K+ pump inactivation:implications on fatigue. J Appl Physiol 104: 288, 2008

(5) Chin E, Allen DG. Effects of reduced muscle glycogen concentration on force, Ca2+ release and contractile protein function in intact mouse skeletal muscle. J Physiol 498: 17-29, 1997

(6) Stephenson DG, Nguyen LT, Stephenson GMM. Glycogen content and excitation-contraction coupling in mechanically skinned muscle fibres of the toad. J Physiol 519: 177-187, 1999

(7) Duhamel TJ, Green HJ, Stewart RD, Foley KP, Smith IC, Ouyang J. Muscle metabolites, SR Ca2+ - cycling responses to prolongued cycling, with and whitout glucose supplementation. J Appl Physiol 103: 1986-1998, 2007

(8) Green HJ, Duhamel TA, Foley KP, Ouyang J, Smith IC, Stewart RD. Glucose supplements increase human muscle in vitro Na+-K+-ATPase activity during prolonged exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 293: R354-R362, 2007.

(9) Stewart RD, Duhamel TA, Foley KP, Ouyang J, Smith IC, Green HJ. Protection of muscle membrane excitability during prolonged cycle exercise with glucose supplementation. J Appl Physiol 103: 331-339, 2007

(10) Cairns SP. Lactic acid and exercise performance: culprit or friend? Sports Med, 36(4): 279-291, 2006

(11) Fitts R. Cross bridge mechanisms of fatigue, J Appl Physiol. 104: 551-559, 2008

(12) Adams GR, Fisher JJ, Meyer RA. Hypercapnic acidosis and increased H2PO4- concentration de not decrease force in cat skeletal muscle. Am J Physiol, 260:C805-C812, 1991

(13) Philp A, Macdonald AL, Watt PW. Lactate – a signal coordinating cell and systemic function. J Exp Biol. 208:4561-4575, 2005

Fisiología de la fatiga desde la integración (III)

Segunda y última parte de la mini-revisión (ver las dos entradas anteriores):

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Con el sistema nervioso central como centro de estudio, (14) se han revisado los mecanismos espinales y supraespinales que contribuyen a la fatiga durante contracciones máximas y submáximas. Se ha resumido los resultados de diferentes estudios en voluntarios humanos, utilizando contracción interpolada y estimulación magnética transcraneal para probar la importancia relativa de los mecanismos de fatiga central y periférica. Siendo así, que los resultados evidencian una fatiga central en protocolos maximales y submaximales de activación muscular.

Otro campo de estudio de interés durante los años venideros, ha sido las especies reactivas de oxígeno (EROs) y su impacto en la función del músculo esquelético. Se ha identificado en relación (15), un aumento en la producción de EROs y fatiga, en distintos modelos experimentales de músculos en contracción. Las proteínas intracelulares objetivo, no han sido resueltas del todo, pero se incluyen la tropomiosina, miosina, actina Ca2+ATPasa, etc. Así, se ha enfatizado el cómo los antioxidantes pueden retrasar la aparición de la fatiga, a través de estudios en los que utilizando antioxidantes no específicos, se demuestra que son eficaces en preparaciones in vitro y en humanos.

La relación entre termorregulación, fatiga y el tipo de ejercicio, ha sido importantemente tratada en distintos estudios (16). Se han utilizado protocolos de ejercicio donde los sujetos han sido libres de variar el grado de trabajo más que sometiéndose a una carga impuesta externamente, como es el caso de una intensidad fija. Estos estudios han demostrado que la actividad en el ejercicio es regulada en anticipo a un aumento excesivo en la temperatura corporal cuando se realiza en condiciones calurosas. Las pruebas de estudios de ejercicio de carácter auto-dosificado, indican que el ejercicio en el calor es regulado específicamente para controlar el índice metabólico, por lo cual se asegura que la tarea puede ser completada antes de que una lesión térmica pueda ocurrir. Parece que el rendimento, tanto ante cargas de trabajo constante, como auto-dosificadas en el ejercicio, disminuye en el calor. La utilización de protocolos donde los sujetos se ejercitaban hasta su extenuación voluntaria en condiciones calurosas, ha llevado al desarrollo de la teoría de que la fatiga es el resultado directo de la hipertermia, donde las altas temperaturas en sangre o cerebro son responsables de un fallo a la hora de mantener la activación del músculo esquelético al nivel requerido. La hipótesis alternativa, deriva de estudios donde el ejercicio es auto-regulado, creando un anticipo a un “fallo” termorregulatorio, actuando la tasa de acumulo de calor, y posiblemente entradas aferentes desde la piel como posibles responsables en la mediación de los cambios en la activación muscular y el trabajo realizado. La consecuencia de estos cambios sería que el atleta sí es capaz de llevar a cabo el ejercicio de manera segura, aunque con disminución del rendimiento. Se ha documentado en relación (17), limitaciones cardiovasculares en el rendimiento en respuesta al ejercicio de alta intensidad en condiciones de hipertermia; con una aparente disminución en la potencia cardiaca, flujo de sangre muscular, y consumo de oxígeno. La hipertermia durante un ejercicio prolongado está asociada con una reducción de la activación central, la cual es progresiva, más que un fenómeno basado en el todo-o-nada (17).

Otro aspecto de estudio integrado, recoge la relación entre el transporte de oxígeno conectivo como determinante del máximo consumo de oxígeno y su influencia en la fatiga. Se ha revisado, (18) los efectos de la disponibilidad de oxígeno en el desarrollo de la fatiga y el rendimiento en el ejercicio, concluyendo que una reducción en el aporte de oxígeno aumenta éste proceso a través de efectos directos en el rendimiento muscular y la activación motora del sistema nervioso central, y a través un feedback inhibitorio desde estos músculos afectados por el aporte reducido de oxígeno.

Por último, una visión en conjunto del rol de los músculos respiratorios como limitadores del rendimiento (19), evidencia claramente, que en determinadas circunstancias de ejercicio, la fatiga de los músculos respiratorios se da, y puede limitar la oxigenación arterial, con consecuentes efectos en la función muscular y nerviosa. Más aún, los reflejos sobrevenidos por la fatiga de los músculos respiratorios, actúan como limitadores al paso de sangre de los músculos de los miembros activos y crean una mayor fatiga y menor tolerancia al ejercicio realizado.

Se advierte desde las conclusiones y datos que arrojan los distintos estudios, revisiones y puntos de vista; que existe y ha existido una larga tendencia a explicar el fenómeno de la fatiga con un punto de origen común. Como de otra manera se ha enfatizado, la fatiga considerada como un proceso complejo, comprende un campo de estudio donde entender, cómo todo un mecanismo de eventos en cascada, trabaja de manera conjunta. Es aún un reto (20), no sólo comprender el rol crucial de de los sistemas responsables de la homeostasis en el transporte de oxígeno y sustratos a los órganos, metabolitos, fluidos, iones, y temperatura; además existirá un necesario puente de conocimiento hacia la los aspectos de la conducta, motivacionales, volitivos, y todo aquello que engloba la “psique”; y que requiere experimentos de tipo complejo con una aplicación de técnicas de intervención simultáneas para encontrar las respuestas que subyacen de las interacciones y perturbaciones sistémicas y su dependencia de la tarea objeto de estudio.

Referencias:

(14) Taylor J, Gandevia S.A comparasion of central aspects of fatigue in submaximal and maximal voluntary contractions. J Appl Physiol. 104: 542-553, 2008

(15) Ferreira L, Reid MB. Muscle derived ROS and thiol regulation on muscle fatigue. J Appl Physiol. 104: 853-860, 2008

(16) Tucker R en: Marino FE (ed): Thermorregulation and human performance. Physiological and Biological Aspects. Med Sport Sci. Basel, Karger, 53: 26-38, 2008

(17) Nybo L. Hyperthermia and fatigue. J Appl Physiol, 104: 871-879, 2008

(18) Amann M, Calbet JAL. Connective oxygen transport and fatigue. J Appl Physiol. 104: 861-871, 2008

(19) Romer L, Polkey MI. Exercise-induced respiratory muscle fatigue: implications for performance. J Appl Physiol. 104:879, 2008

(20) Hargreaves M. Fatigue mechanisms determining exercise performance: integrative physiology is systems biology! J Appl Physiol. 104:1541-1542, 2008

Fisiología de la fatiga desde la integración

Con la lectura de diferentes artículos en revistas de alto impacto en fisiología aplicada al ejercicio, se puede ver que, últimamente uno de los llamados "hot topics" que ocupan las columnas trata sobre la fatiga y los mecanismos integrados, sistemas complejos, y demás denominaciones, que aportan una nueva visión global e interconectada de conceptos que venían siendo estudiados por separado, con conclusiones generalmente aisladas, y que aún siendo de gran valor, no justificaban otros aspectos que acontecen dentro de una "acción -reacción=fatiga". Me atreveré ahora, a dar unas pinceladas sobre lo que concluyen (o más bien abren) los autores de algunos textos, que aunque complejos, dan una idea al "resto de los mortales" para la asimilación de una vuelta de tuerca más en la investigación.
En primer lugar, los textos introducen la idea de una importante acción investigadora durante el siglo pasado en los mecanismos implicados y causantes de la fatiga, lo que a su vez, y pienso que de manera positiva, genera distintos puntos de vista que, tarde o temprano acabaron confluyendo en lo que recienemente se propone como una investigación integradora. Esto no significa, que la evidencia de la complejidad del asunto no venga de lejos (Simonson, E. 1971; Simonson, E., Weiser, PC. 1976). Los resultados, en parte contradictorios, de estudios sobre un mismo parámetro (p.ej. ácido láctico), plantean interrogantes (Cairns SP. 2006) que remueven conceptos aparentemente asimilados y aceptados por la comunidad científica durante largo tiempo (Fitts RH. 1994; Green HJ. 1997).

En la próxima entrada, trataré de ampliar esta introducción al tema con una modesta revisión de artículos.

Un saludo.

Referencias:

Simonson, E. Physiology of work capacity and fatigue. Springfield, 111: Thomas, 1972
Simonson, E., Weiser, PC. Psychological Aspects and Physiological Correlates of Work and Fatigue. Charles C Thomas Pub Ltd. 1976
Cairns SP. Lactic acid and exercise performance ¿Culprit or friend?. Sports Med 2006; 36 (4):279-291.
Fitts RH. Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev 1994; 74: 49-94.
Green HJ. Mechanisms of muscle fatigue. J Sports Sci 1997; 15:247-56.

La prevención como clave de la epidemiología lesional

Una muestra (Abstract) ya mítica, de que los métodos de prevención lesional en el deporte, son la conclusión principal a la que se ha de llegar tras cualquier estudio epidemiológico:

Referencia completa:

Soccer Injuries: A Review on Incidence and Prevention. Junge, Astrid; Dvorak, Jiri, Sports Medicine 2004: Vol. 34 Issue 13. p. 929-938

Abstract

Several investigators have studied the incidence and causes of soccer injuries in male professional players; however, epidemiological data on injuries in female soccer players are limited. From the data presented, it can be estimated that, on average, every elite male soccer player incurs approximately one performance-limiting injury each year. Nine studies on the prevention of soccer injuries were found in the literature. There is some evidence that multi-modal intervention programmes result in a general reduction in injuries. Ankle sprains can be prevented by external ankle supports and proprioceptive/coordination training, especially in athletes with previous ankle sprains. With regard to severe knee injuries, the results of prevention studies are partly inconclusive; however, training of neuromuscular and proprioceptive performance as well as improvement of jumping and landing technique seem to decrease the incidence of anterior cruciate ligament injuries in female athletes. Prevention programmes are likely to be more effective in groups with an increased risk of injury. More methodologically well-designed studies are required to evaluate the effects of specific preventive

interventions.

- Se trata de un estudio, como muchos otros de su temática, citado en muchas publicaciones; sea así, que la evidencia del problema nos preocupe y vaya sumando más cabezas pensantes (y ejecutoras) -

La primera piedra

Saludos a todos los visitantes del blog, me gustaría que con el comienzo de las entradas que pronto encontraréis, se cree un espacio de lectura, interés e intercambio de opiniones de acuerdo a los temas tratados, resaltando de éstos, su carácter sencillo e intención informativa.

Hasta pronto.