Fisiología de la fatiga desde la integración (II)

Primera parte de la mini-revisión (ver introducción en la entrada anterior):

Los orígenes de la fatiga durante el ejercicio físico como fenómeno biológico, ha intrigado a científicos de diferentes especialidades durante el último siglo, y ha resultado ser actualmente una rica pero compleja área de investigación. Es así, que durante estos años, los científicos han empleado una larga lista de procedimientos experimentales y protocolos, para entender los mecanismos fundamentales de la fatiga y su carácter limitante en el ejercicio físico. Debido a las implicaciones que tiene el fenómeno de la fatiga en distintos colectivos humanos y actividades, no es sorprendente que la investigación de las posibles causas precursoras haya reunido a campos de conocimiento y profesionales de las ciencias básicas, aplicadas y clínicas entorno al tema.

Las primeras investigaciones de los mecanismos de la fatiga, se centraron en la utilización y disponibilidad de sustratos metabólicos o bien, en la acumulación de productos de deshecho generados durante el ejercicio. El ejercicio prolongado fue así considerado, como de carácter limitado por la disponibilidad de glucógeno en el músculo y/o hipoglucemia. La fatiga durante el ejercicio intenso, ha sido atribuida típicamente como una consecuencia de la depleción de la creatina, y a la acidosis láctica. Con pruebas de que no disminuía el potencial de acción a través de la unión neuromuscular, la fatiga fue adscrita a los aspectos internos en la actividad de los músculos. Por lo tanto, el término “fatiga muscular” permanece ahora enclavado como parte del lenguaje científico común. Diferentes investigadores, con puntos de vista fundamentados por años de investigación en parcelas generalmente aisladas, confluyen de manera actual, en revisiones del estado de la cuestión, donde refuerzan el concepto de que el entendimiento de la fatiga pasa por su estudio a través de un modelo integrado (1). Indican así, que la “fatiga”, más que la “fatiga muscular” es un término mucho más apropiado para ejercicios de tipo voluntario, desde el momento en el que la limitación que conlleva la fatiga involucra a mecanismos en la contracción muscular periférica o locomotora y se acompasa con el funcionamiento de músculos respiratorios, perfusión muscular, otros músculos esqueléticos y órganos que regulan los sustratos energéticos, metabolitos, o la homeostasis iónica y, de manera más importante, con el sistema nervioso central. Es necesario entonces, realizar un repaso por esta bibliografía, para crear un punto de partida hacia un entendimiento de la fatiga.

Desde un punto de vista centrado en la fatiga a nivel mío-celular, recientemente se han revisado las pruebas existentes sobre el fallo en la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático como una causa mayor en la fatiga del músculo (2). La revisión contempla experimentos en fibras aisladas, donde se han utilizado muestras intactas o cortes mecánicos de fibras, y que muestran una clara conexión entre una liberación insuficiente de Ca2+ del retículo sarcoplasmático y una reducción de la fuerza. Los autores, de otro modo, se centran en el rol del fósforo inorgánico como “secuestrador” del Ca2+ en el retículo sarcoplasmático, preferentemente, que a cambios en la amplitud del potencial de acción, como un factor primario responsable de la caída en la concentración del Ca2+ citosólico y de la fuerza, inducida por la fatiga. Se ha examinado también, los efectos del ejercicio en la homeostasis iónica del músculo y su rol esencial en la fatiga, integrando los hallazgos de estudios de ejercicio en humanos, y estudios in Vitro de los efectos iónicos en la función muscular (4). Marcadas perturbaciones intracelulares- intersticiales en las concentraciones de K+ y Na+ y la disminución de la actividad de la bomba sodio – potasio fueron presentados como factores causantes de la fatiga.

Desde una óptica del metabolismo muscular, encontramos que la disponibilidad de glucógeno influye en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplasmático (RS) y el acoplamiento del proceso de excitación – contracción (5), un efecto, que podría no ser mediado completamente por la disponibilidad de ATP (6). La disponibilidad de glucosa sanguínea parece ser menos crítica para la función del RS durante el ejercicio intenso y prolongado (7). Sin embargo, la actividad de la Na+-K+ ATPasa está incrementada (8), y la excitabilidad de la membrana protegida, por la suplementación de glucosa durante ejercicio prolongado (9). Así, también ha sido sugerido que la simple presencia de carbohidratos en la cavidad oral, podría interactuar con el sistema nervioso central para incrementar el rendimiento.

Otra reciente revisión, (10) van mas allá, investigando el rol del metabolismo cerebral en la fatiga. Se muestra que el ejercicio incrementa la perfusión cerebral cuando ésta es analizada apropiadamente. Más aún, los estudios arteriovenosos en el cerebro, indican que la utilización de glucosa y lactato se incrementan en el ejercicio, pero la oxigenación cerebral y el ratio metabólico cerebral [Utilización de O2/ ( utilización de glucosa y ½ lactato)] están, de hecho, disminuidos. En consecuencia, la oxigenación cerebral durante el ejercicio varía, y podría ser un factor vital en lo que se ha definido como fatiga central.

Continuando con aspectos musculares, se ha examinado también el rol de ciclo de los puentes cruzados en el desarrollo de la fatiga (10). Existen numerosos factores metabólicos con la capacidad de afectar las interacciones de los puentes cruzados que han sido ampliamente tratados en gran cantidad de estudios. El rol de la acidosis, ha sido así, un tema de discusión durante años (10), y nuevos resultados sugieren un efecto inhibitorio con el aumento de [H+] en la producción de potencia y en la velocidad de contracción (11). Con los resultados por un lado, de estudios in vitro e in situ con preparaciones de animales, donde se sugiere que el lactato no es el causante directo de la fatiga muscular (12), y por otro, estudios en humanos donde la relación temporal de la acumulación de lactato sanguínea e intramuscular con la fatiga es buena, se ha presentado como teoría - sin respaldo experimental- el efecto del lactato como una señal periférica al sistema nervioso central, donde actuaría sobre una respuesta de regulación de la intensidad para conservar los parámetros de homeostasis fisiológica (13).

Continúa en: Fisiología de la fatiga desde la integración (III)

Referencias:

(1) McKeena MJ, Hargreaves M. Resolving fatigue mechanisms determining exercise performance: integrative physiologhy at its finest!. J Appl Physiol 104:286-287, 2008

(2) Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Impaired calcium release during fatigue. J Appl Physiol 104: 296-305, 2008

(3) Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 88: 287-332, 2008

(4) McKenna MJ, Bangsbo J, Renaud JM. Muscle K+, Na+, Cl- disturbances and Na+-K+ pump inactivation:implications on fatigue. J Appl Physiol 104: 288, 2008

(5) Chin E, Allen DG. Effects of reduced muscle glycogen concentration on force, Ca2+ release and contractile protein function in intact mouse skeletal muscle. J Physiol 498: 17-29, 1997

(6) Stephenson DG, Nguyen LT, Stephenson GMM. Glycogen content and excitation-contraction coupling in mechanically skinned muscle fibres of the toad. J Physiol 519: 177-187, 1999

(7) Duhamel TJ, Green HJ, Stewart RD, Foley KP, Smith IC, Ouyang J. Muscle metabolites, SR Ca2+ - cycling responses to prolongued cycling, with and whitout glucose supplementation. J Appl Physiol 103: 1986-1998, 2007

(8) Green HJ, Duhamel TA, Foley KP, Ouyang J, Smith IC, Stewart RD. Glucose supplements increase human muscle in vitro Na+-K+-ATPase activity during prolonged exercise. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 293: R354-R362, 2007.

(9) Stewart RD, Duhamel TA, Foley KP, Ouyang J, Smith IC, Green HJ. Protection of muscle membrane excitability during prolonged cycle exercise with glucose supplementation. J Appl Physiol 103: 331-339, 2007

(10) Cairns SP. Lactic acid and exercise performance: culprit or friend? Sports Med, 36(4): 279-291, 2006

(11) Fitts R. Cross bridge mechanisms of fatigue, J Appl Physiol. 104: 551-559, 2008

(12) Adams GR, Fisher JJ, Meyer RA. Hypercapnic acidosis and increased H2PO4- concentration de not decrease force in cat skeletal muscle. Am J Physiol, 260:C805-C812, 1991

(13) Philp A, Macdonald AL, Watt PW. Lactate – a signal coordinating cell and systemic function. J Exp Biol. 208:4561-4575, 2005